医学研究已发现 ， 部分新冠患者发生重症或死亡并不是直接由病毒本身导致的 ， 而是源于病毒感染人体的某些细胞引发体内炎症反应 。 近日的一项医学研究则显示 ， 当身体的免疫系统对新冠病毒感染做出反应时 ， 嗅觉丧失的“后遗症”很可能也是炎症的继发性后果 ， 而不是病毒的直接作用 。
据4月11日发表在美国《JAMA 精神病学》上的一项研究 ， 研究人员对23名新冠死亡患者进行尸检分析后发现 ， 他们的嗅觉神经组织受损 ， 但几乎没有检测到病毒颗粒 。 研究称 ， 这表明患者味觉或嗅觉丧失可能是由炎症而不是病毒导致的 ， 而抗炎药或许能有效治疗此类后遗症 。

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▲研究称 ， 患者味觉或嗅觉丧失可能是由炎症而不是病毒导致的 ， 而抗炎药或许能有效治疗此类后遗症 。
该项研究由美国约翰斯·霍普金斯大学的医学专家领导 ， 研究团队仔细检查了23名死亡患者的嗅觉组织 ， 包括嗅球（嗅觉系统的关键部分 ， 负责感知气味）、鼻粘膜、嗅觉神经元 ， 嗅觉轴突等 。 死亡患者在28至93岁之间 ， 其中有9名死亡患者完全或部分失去了嗅觉和味觉 ， 另外14名患者的嗅觉和味觉均未受到损伤 。
通过对比发现 ， 这些新冠患者尤其是味觉或嗅觉丧失的患者 ， 他们的嗅觉轴突明显减少 ， 而且鼻粘膜、嗅觉神经元以及血管损伤更严重 。 尽他们的管神经和血管受损 ， 但在大多数患者的嗅球中未检测出新冠病毒颗粒 。 23名患者中 ， 只有3名患者的嗅球中存在可检测水平的新冠病毒 ， 而3人中只有1人是失去嗅觉的患者 。 “因此 ， 嗅觉病理不在于病毒本身 。 ”研究总结道 。

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▲嗅觉退化发生在感染早期 ， 与疾病严重程度或病毒载量没有直接关系
研究人员对此表示 ， “研究结果表明 ， 嗅觉上皮细胞的新冠病毒感染会导致炎症 ， 进而损害神经元 ， 减少可用于向大脑发送气味信号的轴突数量 ， 并导致嗅球功能失调 。 ” 此外 ， 研究还强调称 ， 嗅觉功能障碍发生在感染过程的早期 ， 与患者的疾病严重程度或体内病毒载量没有直接关系 。 而嗅觉功能失调一旦出现 ， 可能会持续很长时间甚至是永久性的 。
研究人员表示 ， 这为抗炎药治疗提供了基础 。 如果有更多研究坐实该结论 ， 嗅觉退化问题则最终可以依靠消除炎症来解决 。 此外 ， 该项研究针对的是新冠原始毒株的感染患者 。 研究人员还计划对德尔塔和奥密克戎感染患者展开研究 ， 通过比较来更具体地评估病毒变种对嗅觉或味觉的影响到底有多大 。
据NHK电视台报道3月5日报道 ， 日本埼玉县医师会对422例新冠肺炎确诊病例的后遗症所进行的研究分析结果显示 ， 感染后出现“嗅觉障碍”的比例为25.6% ， 在出现的后遗症中占比最多 。 感染1年后 ， 仍有6.9%的人群被“嗅觉障碍”后遗症所困扰 。 据海外网2021年11月报道 ， 美国医学会一份杂志上的研究表明 ， 美国可能有多达160万民众因感染新冠病毒而长期丧失嗅觉 。 研究者还指出 ， 慢性嗅觉功能障碍患者的真实数字可能远高于研究结果 ， 因为美国政府报告的新冠病例数可能也低于真实的数字 。
红星新闻采访人员 丁文
【病毒|嗅觉被新冠病毒“偷走”？研究：这种方法有望治疗此类后遗症】