硒对糖尿病及其并发症的作用硒的作用|作用

目前，随着人们生活水平的提高，生活习惯和饮食习惯都有所改变，这往往也导致各种疾病的发生，糖尿病就是其中常见的一种，已经成为人类健康的威胁，因此糖尿病的病因、发病机理与防治已成为国内外研究的热点。科学表明，糖尿病的发生除遗传因素外，还与环境因素、生活习惯及元素等密切相关，如必需微量元素硒、铬、锌和锰等。
大量研究表明，微量元素与糖尿病之间具有高度的相关性，其中硒与糖尿病的发生发展以及并发症都密切相关，对糖尿病的预防和治疗起着非常重要的作用。
糖尿病 (DM)作为医学界的一大难题，其众多的并发症，给人类健康带来了巨大的危害，近年来对于糖尿病的研究更趋深入、全面，而硒这个当今学术界研究的热点微量元素，不仅在心血管疾病中起着重要的作用，在糖尿病治疗及并发症的防治中亦扮演着非常重要而独特的角色。
硒与糖尿病

对于Ⅰ型DM—胰岛素依赖型(IDDM)，其致病机制主要是胰岛β细胞受损，胰岛素分泌绝对不足，致使血糖代谢受阻，血糖升高引起糖尿病，实验证明低Se、VE可引起β细胞合成、分泌胰岛素降低，而在实验性糖尿病中，证明由四氧嘧啶、链脲佐菌素引起的糖尿病均与自由基生成过多造成胰岛β细胞损伤有关。
在自然发生的Ⅰ型DM的动物模型中，因自身免疫机制引起的胰岛炎亦证实与一氧化氮(NO)自由基有关，实验证明NO具有扩张血管功效，而近期证明DM早期高浓度NO会在O.2—作用下产生具有强力氧化作用的ONOO—自由基，其具有强烈的膜损伤作用，可降低血管弹性及GPX活性，是DM早期损伤的一个重要原因。其NO升高的原因可能为DM发病时O.2—大量增多促使Ca2+细胞内流，激活了结构型NOS(cNOS)而使NO增多。
另外，环磷腺苷酸(CAMP)升高，促内皮素升高，亦可引起NO的升高，产生早期损伤。但同时O.2—又可以清除NO，随着病程的延伸，O.2—大量增多，NO也随时间的延长而逐渐降低。而硒作为一种强力自由基清除剂，对自由基的作用主要是通过体内各种GPX发挥出来的，尤其是cGPX，尽管有实验证明GPX的降低不一定由于低硒所致，而补硒的确能提高GPX的活性，是催化过程中唯一的原子，通过H2O2→H2O方式清除H2O2这种氢氧自由基，而且硒化合物能与单线态1O2形成电荷迁移配合物，猝灭1O2，降低自由基对其他的自由基清除酶的损伤，并连锁的提高SOD，CAT等酶的活性，从而大大提高了自由基的清除能力。因此在DM早期补充适量的硒，不但可以防止胰岛β细胞的进一步损伤而且可以有效的清除DM中大量产生的自由基。实验证明DM早期非酶系统亦有很强的抗自由基的代偿能力，如，Se、VE、VC等的使用。
【硒对糖尿病及其并发症的作用】Ⅱ型DM—非胰岛素依赖型(NIDDM)，其机制主要是胰岛素受体敏感性降低，无法启动胰岛素的降糖作用。对于此类DM，胰岛正常，胰岛素分泌增多，而高胰岛素血症是DM性高血压的重要发病原因之一。在DM中，血糖升高，糖的分解直接可以导致自由基的升高，同时糖可以和多种蛋白经maillard反应形成非酶糖基化蛋白，对机体造成极大的损伤，包括：损伤多种组织蛋白;破坏多种酶;低密度脂蛋白(LDL)的糖基化很容易发生氧化，这是冠心病的重要发病原因之一;糖化蛋白自身易被O2氧化产生自由基;糖化蛋白沉积血管可进一步形成动脉粥样硬化(AS) 。所以血糖的升高是DM引起全身性损伤的重要原因，同时其形成的大量自由基，具有很强的生物膜攻击作用，这亦可造成全身系统的损伤。而近年来实验证明硒具有类胰岛素作用，但并不是与胰岛素受体结合发生作用，而很可能是刺激脂肪细胞膜上葡萄糖载体的转运过程，这在体外实验中有所证实，而硒的降糖作用也得到实验的证明。