肾脏|普利/沙坦药降低肾功能，肌酐高了就要停？降低|高于|普利|风险|死亡|研究

RAS阻滞剂（普利/沙坦类药物，通用名XX普利或XX沙坦）是全球处方量最大的降压药、护肾药。
此类药物可降低肾小球内压，从而减轻肾脏的工作量，使肾脏得到休养生息的机会，具有降低尿蛋白（约50%）、保护肾功能（延缓肾小球滤过率下降约2倍）的作用，是慢性肾脏病的首选降压药、护肾药。

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肾功能下降后，肾脏能做的工作本来就变少了，再进一步降低肾脏的工作量，肾功能还能否支撑起身体的运转？
肾功能正常或仅轻度受损（肾小球滤过率60-90 ，肌酐不超过177）的患者，自然不怕肾脏适当地“偷一偷懒” ，但是肾衰竭严重（肾小球滤过率低于30、肌酐高于442）的患者，是否还有资本去允许肾脏歇一歇？
【肾脏|普利/沙坦药降低肾功能，肌酐高了就要停？】新药物刚问世时，一般使用较为保守：先用于肾功能正常或接近正常的患者（肾小球滤过率60以上），再通过试验和临床应用不断探索，将适应症一步步地（肾小球滤过率45→30→15）逐渐放开。
普利/沙坦类药物应用至今已有近40年，我们逐渐摸清楚了肾衰竭患者对它们的耐受性，在肾小球滤过率高于45（大约是血肌酐低于265左右）时使用，被认为是安全的。
但许多肾衰竭的患者，用药期间并没有出现异常，仅仅因为肌酐高了就停药了。
这方面的试验很少研究滤过率低于30（肌酐高于442）的严重肾衰竭患者，往往将严重肾衰竭的患者排除在外。

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近日，肾脏病领域的顶级期刊《美国肾脏病学会期刊》发表的一项研究可能给出了答案：
该研究纳入了2007年至2017接受普利/沙坦治疗的10254名肾衰竭患者，在治疗期间出现了肾小球滤过率低于30——此时， 1553名患者（占15%）停用了普利/沙坦。
对比发现：与持续服用普利/沙坦的患者相比，停药患者进入透析或肾移植的风险更低（27.9％低于36.1％）；但是5年绝对绝对死亡风险更高（54.5％高于40.9％）、重大心血管不良事件更多（59.5％高于47.6％）。
也就是说：
1.如果停药，透析和肾移植风险低了8.3%；
2.但是，心血管风险和死亡风险更高了，重大心血管不良事件高出了11.9% ， 5年绝对绝对死亡风险高出了13.6% 。
（该研究虽没有控制变量，结果会受到一点干扰，但样本量大，仍具有较大的说服力）
我们常说，慢性肾脏病并不会死于尿毒症，多是死于心血管疾病，对于肾衰竭患者，有时候保护心脏比保护肾脏更加重要。
我们并不能因为普利/沙坦会降低一点肾功能，就无视心脏和死亡风险。不到万不得已，普利/沙坦应贯穿慢性肾脏病治疗的始终。

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部分医生只要看到肌酐高于265便停用普利/沙坦，甚至肾内科之外的医生，可能从肌酐刚出现升高开始便放弃普利/沙坦，并不怎么高明。肾病朋友尽量在专业负责的肾内科医生指导下用药。
【到了尿毒症透析阶段以后就很明朗了，无需再担心肾功能，应用沙坦类药物（普利类药物除福辛普利和贝那普利外会被透析清除，不如沙坦）可降低血压和死亡率，益处显著】
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