如何进行心衰一级预防,欧洲最新立场声明发布( 二 )
内分泌和代谢因素
1.脂质水平
弗明翰心脏研究显示 , 与基线脂质水平理想的患者相比 , 基线非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)水平高和HDL-C水平较低者的心衰风险分别升高29%和40% 。 额外校正中期心梗后 , 心衰与non-HDL-C和HDL-C的相关性仍具有统计学意义 。 此外 , 近期发表的研究表明 , 血脂水平与心衰事件相关 , 但仅限于2型糖尿病患者 。
他汀类药物可减少之前未发生心血管疾病患者的心血管事件 , 因此可减缓心衰发展 , 且患者的临床净获益(即绝对风险)与基线心血管风险和血脂水平成正比 。 然而 , 在老年人中进行药物治疗时 , 应尤为谨慎 。 一项荟萃分析也表明 , 他汀类药物可适度降低患者首次因非致命性心衰住院的风险 。
2.肥胖
心衰风险与体重及体质指数(BMI)相关 。 据估计 , BMI每增加1kg/m2 , 心衰风险增加5%-7%;且肥胖(BMI>30kg/m2)对HFpEF的发展影响大于HFrEF 。
目前 , 肥胖相关心衰的确认机制尚未明确 。 过多的脂肪堆积会导致循环血量增加 。 随后 , 心输出量、心脏做功和全身血压的持续增加 , 以及脂质毒性诱导的心肌细胞损伤、心肌脂质累积和氧化应激 , 均被认为是导致心衰风险的潜在机制 。 此外 , 在分子、神经激素和中枢血流动力学水平上 , 过量的脂肪组织、代谢综合征和心衰之间也存在病理生理联系 。
减重与良好的血流动力学效应相关 。 已有大型队列研究证实 , 体重控制可降低心衰风险 。 然而 , 目前尚无大规模研究证实 , 肥胖的心衰患者通过饮食、运动或减重手术来减重的安全性和有效性 。
3.甲状腺疾病和其他内分泌疾病
据了解 , 多种内分泌疾病或与心衰风险相关 , 如表3所示 。 内分泌疾病可能是心功能不全的可逆因素 , 这为心衰的病因治疗甚至预防提供了可能 。
表3可能导致或促进心衰发展的内分泌疾病
文章图片
甲状腺功能不全患者发生心衰的风险较高 。 甲状腺功能减退症(简称“甲减”)较为常见 , 其可影响4%-10%的普通人群 , 亚临床甲减的患病率约为5%-15% 。 其可引发心律失常 , 包括窦性心动过缓、QT间期延长/房室传导阻滞、舒张性高血压、低心排血量伴窄脉压 , 以及高胆固醇血症伴加速动脉粥样硬化 。 在这些情况下 , 心衰或与左室舒张功能障碍和低心输出量相关 。
甲亢可导致窦性心动过速或房颤 , 从而导致心率加快 , 全身血管阻力降低 , 随后肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活 , 心脏前负荷增加 。 反过来 , 这些变化可导致心输出量增加(前负荷增加和后负荷减少)和收缩性高血压(心率和心输出量增加) , 随后出现左室肥厚和左室舒张功能障碍 。 这些异常均可能增加心衰的发生风险 。
毒性因素
1.酗酒
过度饮酒是扩张型心肌病(酒精性心肌病 , ACM)的最重要原因之一 , 据估计 , 40%的扩张型心肌病可归因于过度饮酒 。
既往报道显示 , 轻度饮酒可预防心衰发展 , 但目前这一概念受到了挑战 。 相比之下 , 每日消费>40g酒精超过5年与更高的心衰风险相关 。 这一观点在超过50万人的大规模综合分析中得到证实:研究表明每天摄入酒精超过45g时 , 死亡风险增加 。 此外 , 在酒精摄入水平较高的患者中 , 个体易感性在ACM的发病机制中起了重要作用 。
在没有其他已知心肌病原因的情况下 , 在大量饮酒者中观察到持续的双心室功能障碍和扩张 , 则怀疑ACM 。 ACM最常发生在酗酒史>10年的30-55岁男性人群中 。 与戒酒后仍有扩张型心肌病的患者相比 , 戒酒后左室功能恢复患者的预后更好 。
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