【指南共识】Omicron变异株所致重症新冠病毒感染救治专家推荐意见（上）( 二 ) _健康小知识

（二）重症患者的炎症反应及相关指标
1.炎症反应指标：①IL-6：IL-6可激活JAK-STAT通路，诱导炎症反应并可能形成细胞因子风暴，为ARDS及其他肺外脏器损伤的重要因素。外周血IL-6水平为预测疾病进展及死亡的独立危险因素。有研究表明，与存活患者相比，死亡患者IL-6水平更高（4.6ng/Lvs1.7ng/L）[13] ， IL-6>32.1ng/L预示患者可能出现更严重的肺外脏器并发症[14] 。 ②C反应蛋白（Creactiveprotein ， CRP）：CRP在重症患者病程初始阶段即明显升高，其与血清IL-6水平密切相关，可早期预测患者病情严重程度及预后。研究表明， CRP的Cutoff值界定为50mg/L可识别重型/危重型患者,定为75mg/L可识别出高死亡风险患者[15-17] 。 ③血清铁蛋白：病毒进入人体后的强烈炎症反应影响铁代谢，导致血清铁蛋白增高。血清铁蛋白水平与COVID-19患者疾病严重程度密切相关。血清铁蛋白预测90d住院病死率的Cutoff值为714μg/L ，预测有创机械通气的Cutoff值为502μg/L[18] 。死亡患者的血清铁蛋白水平明显高于存活患者（760.2μg/Lvs408.3μg/L）[13] 。
2.免疫反应失衡指标：①淋巴细胞绝对值：低淋巴血症与疾病严重程度及预后密接相关，淋巴细胞计数<500/μl提示预后差[19] 。淋巴细胞亚型低于以下数值与高住院死亡风险相关：CD3+T细胞<200/μl,CD4+T细胞<100/μl,CD8+T细胞<100/μl,B细胞<50/μl[20] 。 ②中性粒细胞-淋巴细胞比（NLR）：NLR可反映固有免疫与适应性免疫间的平衡状态，可预测疾病进展、疾病严重程度及预后[21] 。有研究表明，重型与危重型患者中NLR明显增高， NLR>2.973可预测住院期间疾病进展[22] 。
（三）重症患者的影像学特征
胸部CT平扫是评估Omicron所致肺炎的首选方案。早期CT表现为肺野外带的单发或多发、灶状磨玻璃影，随着病情发展，双肺病灶增多、扩大、形成融合性磨玻璃影伴实变；重症与危重症患者，由于肺组织持续受损，病灶密度快速增高，形成实变、部分出现网格影伴支气管牵拉扩张，呈现机化性肺炎特征或快速进展的“白肺” ，胸腔积液或心包积液少见。胸部影像学特征可以辅助判断肺部病变严重程度及制定呼吸支持等治疗策略（图1～4）。除非合并其他感染或基础疾病加重，重症或危重症Omicron肺炎很少形成空洞、肿块、脓胸。对可疑Omicron肺炎合并肺动脉血栓栓塞患者，建议采用CT肺动脉造影（CTpulmonaryangiography ， CTPA）评估肺及肺血管。重症Omicron肺炎需要与特发性间质性肺炎急性进展、结缔组织病相关间质性肺疾病、药物及毒物引起的肺损伤、其他病毒感染（如流感病毒肺炎、巨细胞病毒肺炎）、肺孢子菌肺炎、肺水肿等相鉴别。

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图1典型病例胸部CT表现59岁女性患者，氧合指数（PaO2/FiO2）为380mmHg ，不吸氧（病情分级1级）,双下肺胸膜下散在小斑片状磨玻璃影

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图2典型病例胸部CT表现52岁男性患者，氧合指数（PaO2/FiO2）为270mmHg ，鼻导管吸氧（病情分级2级），双肺多发斑片性磨玻璃影，部分融合，下肺为著

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图3典型病例胸部CT表现60岁男性患者，氧合指数（PaO2/FiO2）为150mmHg ，经鼻高流量吸氧（病情分级3级），双肺多发融合性磨玻璃影，双肺中叶及下叶为著，支气管血管束增粗

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图4典型病例胸部CT表现42岁男性患者，氧合指数（PaO2/FiO2）为80mmHg ，气管插管呼吸机辅助通气（病情分级4级），双肺广泛磨玻璃影伴细网格影，散在斑片实变灶