吃“糖”或可治疗炎症性肠病？咋回事？( 二 ) _健康小知识

从机制上讲，功能寡糖对肠道微生物组的调节作用基于肠道微生物的发酵作用。功能寡糖在肠道发酵会产生短链脂肪酸（SCFA）。 SCFA的产生可以抑制病原微生物的生长，降低pH值，防止肽的降解和有毒化合物的形成，进而抑制不良细菌酶的活性，缓解IBD症状[22] 。
同时功能寡糖在肠道中的存在也可以增加驻留的益生菌菌株，有研究发现， COS在动物体内发酵可以增加阿克曼菌（Akkermansia）的数量[23] ，阿克曼菌可以阻止代谢性内毒素血症的发展，可有助于恢复正常肠道黏液层厚度。
值得注意的是，不同的功能寡糖对益生菌的促生长效果不一，如在低聚果糖（FOS）、低聚半乳糖（GOS）和低聚木糖（XOS）等不同寡糖条件下，丁酸盐生产菌株就显示出不同的生长曲线[24] 。同时益生菌生物利用FOS和GOS的代谢途径所涉及的遗传机制已被报道[25,26] ，这些独特的摄入机制使得功能寡糖在调节肠道菌群、治疗IBD中可以发挥出更大的活性[27-28] 。
综上所述功能寡糖不仅可以直接提高肠道上皮细胞的完整性，维持肠道的正常结构。还可以间接促进肠道益生菌的生长定植，维持肠道微生物区系的稳态。同时不同结构的多种功能寡糖均显示出对肠道屏障功能的益处。此外，功能寡糖与益生菌在肠道的互作关系可以起到协同维护肠道健康的效果，因此有必要对功能寡糖装载益生菌的给药策略进行进一步研究，同时完善功能寡糖作为益生元的结构的精准解析、剂量的系统试验及临床个体化医疗的数据收集。
参考文献：
1.Chelakkot,C.;Ghim,J.;Ryu,S.H.,Mechanismsregulatingintestinalbarrierintegrityanditspathologicalimplications.Experimental&molecularmedicine2018,50(8),1-9.
2.Brown,S.J.,Mayer,L.Theimmuneresponseininflammatoryboweldisease[J].AmericanJournalofGastroenterology,2007,102(9):2058-2069.
3.Maloy,Kevin,J.,Powrie,FionaI.Intestinalhomeostasisanditsbreakdownininflammatoryboweldisease[J].Nature,2011,474(7351):298-306.
4.Swidsinski,IA,Ladhoff,A.,Pernthaler,A.,Swidsinski,S,,Loening-BauckeV.,OrtnerM.,WeberJ.,Hoffmann,U.,Schreiber,S.,Dietel,M.,Lochs,H.Mucosalfloraininflammatoryboweldisease[J].Gastroenterology,2002,122(1):44-54.
5.Chow,D.K.L.;Leong,R.W.L.;Tsoi,K.K.F.;Ng,S.S.M.;Leung,W.K.;Wu,J.C.Y.;Wong,V.W.S.;Chan,F.K.L.;Sung,J.J.Y.,Long-termFollow-upofUlcerativeColitisintheChinesePopulation.AmericanJournalofGastroenterology2009,104(3),647-654.
6.Cader,M.Z.,KaserA.Recentadvancesininflammatoryboweldisease:mucosalimmunecellsinintestinalinflammation[J].Gut,2013,62(11):1653-1664.
7.Giulia,Roda,Bindia,Jharap,Narula,Neeraj,Jean-frederic,Colombel.LossofResponsetoAnti-TNFs:Definition,Epidemiology,andManagement[J].Clinicalandtranslationalgastroenterology,2016.
8.RasmussenH.E.,Hamaker,B.R.PrebioticsandInflammatoryBowelDisease[J].GastroenterolClinNorthAm,2017,783-795.
9.SassonA.N.,Ananthkrishnan,A.N.,RAMANM.DietinTreatmentofInflammatoryBowelDiseases[J].ClinicalGastroenterologyandHepatology,2019,:.
10.Kaplan,G.G.,TheglobalburdenofIBD:from2015to2025.NatureReviewsGastroenterology&Hepatology2015,12(12),720-727.
11.Ng,S.C.;Shi,H.Y.;Hamidi,N.;Underwood,F.E.;Tang,W.;Benchimol,E.I.;Panaccione,R.;Ghosh,S.;Wu,J.C.Y.;Chan,F.K.L.;Sung,J.J.Y.;Kaplan,G.G.,Worldwideincidenceandprevalenceofinflammatoryboweldiseaseinthe21stcentury:asystematicreviewofpopulation-basedstudies.Lancet2017,390(10114),2769-2778.
12.Zhang,Y.;Li,J.X.;Zhang,Y.;Wang,Y.L.,Intestinalmicrobiotaparticipatesinnonalcoholicfattyliverdiseaseprogressionbyaffectingintestinalhomeostasis.WorldJournalofClinicalCases2021,9(23),6654-6662.
13.Anonymous.Intestinalbarrierininflammatoryboweldisease[J].WorldJournalofGastroenterology,2014,(5):1165-1179.
14.Ll,P.A.S.,Kumar,A.,Samarin,S.,Vijay-kumar,M.,Kundu,K.,Murthy,N.,Hansen,J.,Nusrat,A.,Neish,A.S.Entericcommensalbacteriapotentiateepithelialrestitutionviareactiveoxygenspecies-mediatedinactivationoffocaladhesionkinasephosphatases[J].ProcNatlAcadSciUSA,2011,108(21):8803-8808.