▎药明康德内容团队编辑
我们都知道 , 冰淇淋、芝士蛋糕、可乐配炸鸡……这些高脂、高糖的食物容易让我们长胖 。 更多研究也告诉我们 , 这些食物的危害不仅于此:它们在代谢后可以摧毁我们的胰腺细胞 , 还会损伤中枢神经系统……
【可乐加炸鸡,原来是这样诱惑大脑的!《自然》子刊揭示垃圾食品为何令人着迷】但问题是 , 明知道不健康 , 可当我们面对这些高脂、高糖食物 , 大脑常常像是受到诅咒一般无法抵御诱惑 。 甚至即使已经填饱了肚子 , 但看到甜品 , 还是能再多“长”出一个胃 , 这是怎么回事?
现在 , 一项发表于《自然·神经科学》的研究揭开了这类食物向大脑发出的“咒语” 。 美国冷泉港实验室李波教授团队在小鼠实验中发现 , 之所以高脂、高糖的食物格外具有吸引力 , 即使在已经吃饱的情况下也难以抗拒 , 根源在于大脑杏仁核延长区域的一组神经元 。 针对这些神经元 , 未来科学家或许可以开发出安全有效的减肥疗法 。
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无论是我们还是这项研究用到的小鼠 , 对高脂、高糖食物都有着别样的喜好——这类食物的意义已经超出了生存 , 而是成了一种愉悦的享受 。 这种行为也被称作“享乐型进食”(hedoniceating) 。
享乐型进食让我们长胖 , 而要通过调节身体的稳态来长期控制体重 , 则会受到自身代谢过程的限制 。 无论是限制能量摄入还是多运动 , 代谢的适应性都会试图逆转我们努力取得的进展 。 另一方面 , 辅助减肥的药物往往存在副作用 。 因此从机制出发 , 开发更具针对性的干预措施就显得尤其重要 。
“明确控制享乐型进食的神经回路 , 对于为那些难以控制体重的人开发更有效的疗法 , 有着重要意义 。 ”李波教授说 。
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图片来源:123RF
以往的研究提供了一些线索 。 作为杏仁核延伸区域(在杏仁核外部 , 与杏仁核紧密连接的一些区域)的主要结构 , 前连合后肢间质核(IPAC)区域的神经元在味觉刺激下会变得活跃 。 不过 , 此前的研究尚未揭示IPAC在机体能量稳态中的作用 。
在最新研究中 , 李波教授团队试图揭开IPAC中表达神经降压素(neurotensin)的神经元(简称IPACNts神经元)对于饮食选择和代谢过程的影响 。
研究团队通过光遗传手段激活IPACNts神经元 , 结果这样的操作促进小鼠形成容易导致肥胖的享乐型进食习惯 , 并且小鼠对美味食物的喜好也受到了调控 。 IPACNts神经元的活动对于建立饮食喜好、指导能量消耗都起着重要作用 。
相反 , 暂时抑制这些神经元的活动时 , 小鼠的食物摄入以及享乐型进食行为都明显更少 。 而在IPACNts神经元永久性失活的小鼠中 , 也观察到了类似的效果 。 进一步的实验说明暂时性抑制神经元活动 , 可以对进食产生持续数日的较长期影响 , 从而实现降低能量摄入、预防体重增长的效果 。
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▲研究团队发现 , 图中绿色的神经元能诱导享乐型进食行为(图片来源:BoLiLab/CSHL/2022)
只是影响进食还不够 , 研究团队进一步揭示了这些神经元对能量消耗的影响:IPACNts神经元失活的小鼠有氧运动量迅速增加 , 并且实现了长期减重、提升了代谢健康 。 研究指出 , 这样的变化可能是因为 , 神经降压素1型受体在特定脑区中调控能量消耗与运动行为 , 而IPACNts神经元恰好投射至这一区域 , 从而促进运动行为与能量消耗 。
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