EAS专访 | 追根溯源,早期防治ASCVD的关键是什么?

【EAS专访 | 追根溯源,早期防治ASCVD的关键是什么?】EAS专访 | 追根溯源,早期防治ASCVD的关键是什么?
尽管通过传统风险因素控制可减少动脉粥样硬化性心血管疾?。 ˋSCVD)的负担 , 但仍存在显著的残余风险 。 近年来 , 关于心脏代谢健康的非传统决定因素证据提高了我们对生活方式-疾病相互作用的理解 。 长期暴露于环境压力源 , 例如饮食质量差、久坐不动、环境空气污染和噪音等 , 也会影响与ASCVD相关的许多传统和非传统中介途径 。 值此EAS 2024大会 , 本刊特邀挪威奥斯陆大学营养学系Jacob J. Christensen教授结合他的主要研究经验 , 探讨生活方式、药物使用等对血浆脂质水平和其他心血管风险因素的影响 。



《国际循环》:生活方式与ASCVD发病密切相关 , 早期生活暴露如何通过胆固醇负担等因素影响晚年的风险?
Jacob J. Christensen教授:生活方式与ASCVD密切相关 , 其中一个很典型的例子就是家族性高胆固醇血症(FH) 。 在FH中 , 基本上从出生开始就可观察到胆固醇升高 。 这意味着晚年患ASCVD的风险更高 。 可以观察到患有FH和ASCVD的人 , 他们在成年时的低密度脂蛋白胆固醇水平与没有FH的人相似 。 这里的重点是相似的低密度脂蛋白水平并不一定转化为相似的风险 。 原因是早期生活负担或早期生活暴露以及类似的事情可以在生活方式方面进行讨论 。
早期接触不同的生活方式可影响到所有心血管风险因素 , 包括血浆胆固醇、糖尿病和肥胖等 。
然后 , 早期生活中整体或整体风险的负担会转化为晚年生活中的ASCVD 。
《国际循环》:生活方式、药物使用和基因影响血浆脂质和其他心血管风险因素的机制有哪些?
Jacob J. Christensen教授:生活方式和药物使用影响血浆脂质的机制主要是通过肝细胞上低密度脂蛋白受体的表达和功能 。 例如 , 饮食中的脂肪酸、低密度脂蛋白受体、载脂蛋白B(apoB)和PCSK 9等基因可以显著影响低密度脂蛋白受体的表达水平 , 进而影响血浆中低密度脂蛋白颗粒的水平 , 从而通过低密度脂蛋白胆固醇在一生中积累的负担加快动脉粥样硬化的进展速度 , 最终影响ASCVD的风险 。
《国际循环》:此次会议上 , 您介绍的脂肪摄入量的膳食建议依据是什么?
Jacob J. Christensen教授:在发现反式脂肪增加患冠心病的风险后 , 食品中的反式脂肪含量发生了很大变化 。 在大多数有数据可查的国家 , 反式脂肪的平均摄入量低于推荐的最大摄入量1% , 动物来源的摄入量高于工业来源的摄入量 。 在过去20年的时间中 , 许多国家已经实现了工业反式脂肪的大幅减少 。
关于脂肪摄入量的饮食建议基本上是饱和脂肪摄入量低于10%的能量 , 多不饱和脂肪摄入量在5%~10%能量范围内 , 例如 , 尽可能低的反式脂肪摄入量和低胆固醇摄入量 。 实际上 , 这意味着每天的饮食应以低脂肪为基础 , 而不是高脂肪区域 , 选择植物油和以植物油为基础的酱 , 而不是以黄油为基础的人造黄油酱 , 减少红肉和加工肉类的摄入 。 最重要的是 , 要在健康的饮食模式下 。