近日发表的一项研究显示 , 老年人血叶酸水平低 , 或会增加痴呆或死亡风险 。
研究者认为 , 应该定期监测老年人的血叶酸水平并及时纠正 , 特别是考虑到血叶酸水平往往随年龄的增长而下降 , 据估计高达五分之一的老年人叶酸不足 。
这项研究分析了60~75岁2 .7万人的医疗记录 。 缺乏叶酸定义为血叶酸低于4.4 ng/ml , 有12.6%的老年人缺乏叶酸 。
与不缺乏叶酸的老年人相比 , 缺乏叶酸者痴呆症的发病率(4.24/10000人年 vs. 7.96/10000人年)、全因死亡率(5.36/10万人年 vs. 19.20/10万人年)明显较高 。
以百分比计算 , 叶酸缺乏的老年人痴呆症发病率近3.5% , 全因死亡率8%左右 , 均明显高于不缺叶酸的老者 。
在考虑了包括糖尿病、抑郁症、认知能力下降、维生素B12缺乏、吸烟和服用叶酸补充剂在内的潜在影响因素后 , 叶酸缺乏的老年人被诊断为痴呆的可能性要高出68% , 死于任何原因的可能性要高出近3倍 。
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图1 不同血叶酸水平对应的痴呆症及全因死亡风险
目前为止的相关证据显示 , 叶酸缺乏会影响大脑认知与神经信号传导 , 可能增加以后痴呆发生风险 。
但针对这一问题研究较少 , 纳入的参与者样本量也小 , 并且研究结果也有所不同 。
此外 , 研究者认为 , 痴呆症的发展需要时间 , 因此很难排除反向因果关系 , 即叶酸缺乏可能是临床前痴呆症的结果 , 而不是其原因 。
对上述结果进一步进行分析时 , 没有显著削弱叶酸缺乏与痴呆症、死亡风险增加的相关性 , 但按监测期的长度进行分层时 , 不能排除反向因果关系 。
研究者表示 , 这是一项观察性研究 , 因此无法明确因果 , 尤其是考虑到反向因果关系的潜在作用 。
不过研究者表示 , 叶酸缺乏可能会影响同型半胱氨酸水平 , 从而增加罹患血管性痴呆症风险 , 和(或)损害神经元的DNA 修复 , 使之易受到氧化损伤 , 进而可能加速脑细胞老化和损伤 。
研究者认为 , 血叶酸水平可以作为一种改善老年痴呆症和死亡风险的生物标志物 。
之前曾发表的同型半胱氨酸与痴呆的国际共识声明指出 , 血浆同型半胱氨酸水平反映了3种B族维生素(叶酸、维生素B12、维生素B6)的功能状态 。
大量的实验证据支持 , 同型半胱氨酸升高与认知功能损害有因果作用 。
国际共识声明指出 , 血浆总同型半胱氨酸水平升高 , 是老年人认知功能损害、痴呆和阿尔茨海默病发生的可干预的危险因素 。
来源:
[1] Rotstein A, Kodesh A, Goldberg Y, et al. Serum folate deficiency and the risks of dementia and all-cause mortality: a national study of old age. Evid Based Ment Health. 2022 Mar 15
[2] 董珍; 朱婷珂; 徐俊. 同型半胱氨酸与痴呆:国际共识声明. 中国卒中杂志, 2019,14(02):142-148.
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