口臭|春节期间，吃吃吃的同时，保护好你的肝脏！疾病

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在我们身体里有一个默默无语，无私奉献的器官，很多人都不曾留意到它的存在，甚至都不知道它的位置。 ——它就是我们的肝脏。
早在春秋时期，人们这样评价肝脏，肝者，将军之官，谋虑出焉。转化为现代语言就是，肝不好，整个人都不好了。
肝脏的第一个作用就是解毒，不管我们哪里来的毒素，包括消化道吸收进来的，呼吸道由肺进来的，还是由皮肤进来的，最后都会进到肝脏，由肝脏代谢分解。
肝脏还有一个更重要的功能就是营养素的消化，比如说脂肪的消化吸收，没有肝脏是不行的；肝脏合成胆汁，胆汁就是帮助脂肪的消化和吸收的；另一方面肝的血管很丰富，在胎儿的阶段，肝是可以造血的，长大了，造血功能退化了，但是它会储存很多血，所以在应急的时候可以动员出来维持我们的生命。
肝脏如此重要，因为它承担了我们人体如此繁重的工作，其功能是不可代替的。肝脏又如此脆弱，你平时不健康的生活习惯，一些病毒等有害物质的侵入都会对肝脏造成严重的伤害。

我们来看一下，
肝脏最容易得哪些病？
1、酒精肝

酒精性肝病的发病机制比较复杂目前的研究表明其发生与酒精和酒精代谢产物对肝脏的毒性作用及其引起的后续反应有关包括肝细胞损伤?炎症?氧化应激?内毒素血症?肠道菌群失调?细胞因子及免疫系统异常反应等且这些因素常常交叉作用共同导致疾病发生?酒精被摄入人体后先被乙醇脱氢酶和细胞色素酶代谢为乙酸乙醛进入线粒体后再被乙酸脱氢酶代谢为乙酸?过量饮酒可导致大量乙醛累积一方面乙醛具有细胞毒性可直接造成肝细胞损伤;另一方面进入线粒体中的乙醛可破坏线粒体氧化呼吸链?改变氧化还原电势使氧化与抗氧化反应失衡导致氧化应激?肝细胞受损后会释放一些损伤相关分子模式招募大量中性粒细胞浸润诱发肝脏无菌性炎症反应?
干细胞小贴士:

干细胞移植体内后会向产生白蛋白的肝细胞方向分化，提高血清白蛋白水平，提高内源性细胞存活率；在趋化因子作用下会集中到受损伤部位并在局部微环境作用下通过自分泌和旁分泌机制降低炎症因子表达促进细胞凋亡抑制蛋白Bcl-2和抗炎症因子白细胞介素10等分泌从而降低过度炎症反应引起的损伤减少细胞凋亡与促进内源性细胞增殖有效改善和促进损伤组织的修复?
2?非酒精性脂肪肝

非酒精性脂肪肝发病机制复杂，近年研究发现， “多重打击”学说能较全面地揭示非酒精性脂肪肝的发病机制。这一学说认为非酒精性脂肪肝的发病涉及到肝脏、肠道、脂肪等多个组织，是多种因素共同引起的肝脏慢性炎症。肝脏组织中炎症因子TNF-α、IL1β增多，可以上调脂质合成的关键酶，固醇调节元件结合蛋白-1C(SREBP-1c) 和二酰基甘油酰基转移酶，使肝细胞脂肪合成增多、氧化减少，引起肝脏脂肪变性、肝细胞损伤。损伤的肝细胞进一步激活免疫细胞，使炎症反应级联放大，形成恶性循环。大量研究证实肝脏慢性炎症不仅可促进非酒精性脂肪肝进展，引起肝内、外并发症，还是非酒精性脂肪肝作为代谢性肝病与2型糖尿病、肥胖共同的发病机制。
干细胞小贴士：
干细胞移植后，实验小鼠体内促炎因子的表达显著下降、炎细胞社消失，肝细胞脂肪变性明显减轻；干细胞移植后 Kupffer 细胞向M1 型激活受到抑制，炎症因子 TNF-α 和 IL-6 的表达下调，肝细胞损伤得到缓解；干细胞移植后促炎型M1型巨噬细胞的表面标志物iNOS、CD11c 表达明显下调；干细胞能有效调节巨噬细胞由促炎型 (M1 型) 向抑炎型 (M2 型) 极化，抑制肝脏组织炎症反应的持续发生，改善肝功能及脂代谢，治疗非酒精性脂肪肝。