新冠为何诱发心肌炎？华人团队揭示刺突蛋白直接影响心肌线粒体，肥胖者更易受伤害( 二 ) _健康小知识

文章图片
LDL-c与SR-B1促进Spp病毒进入细胞
紧接着，研究团队在小鼠中进一步探究了Spp病毒是否与脂代谢以及心血管系统存在联系。研究人员发现，与正常饮食（NCF）小鼠相比，高脂饮食（HFD）小鼠的血清总胆固醇、LDL-c/VLDL-c（极低密度脂蛋白固醇）和HDL-c水平显著升高。此外，高脂饮食小鼠的心脏、脂肪组织和肾脏中的SR-B1蛋白水平显著升高，但在肝、肺和脾脏中没有显著升高。
肥胖增强新冠感染，且反应更为剧烈和持久
研究团队使用的Spp病毒是没有复制能力的假病毒，它们会在一段时间后逐渐被清除殆尽。但令人惊讶的是，在感染24h后， Spp病毒在高脂饮食小鼠的心脏、主动脉和脂肪组织中仍处于较高水平，相比之下，正常饮食小鼠的心脏病毒载量在24h后被清除。这一结果表明， Spp对高脂饮食小鼠的心血管组织和脂肪组织有极强的亲和力，并因此顽固残留。

文章图片
高脂饮食导致Spp病毒在心脏、主动脉和脂肪组织积累
那么， Spp病毒在高脂饮食小鼠中高度亲和心肌细胞并在其中积累会导致什么后果呢？为了回答这一问题，研究团队检测了两组小鼠在感染前后的转录组变化：
在正常饮食小鼠中，感染前后的心肌组织有30个基因存在表达差异，其中19个上调， 11个下调；但在高脂饮食小鼠中，共有548个基因存在差异，表明Spp病毒感染对高脂饮食小鼠的心肌组织的基因表达有显著影响。

文章图片
Spp病毒感染对高脂饮食小鼠的心肌组织的基因表达有显著影响
【新冠为何诱发心肌炎？华人团队揭示刺突蛋白直接影响心肌线粒体，肥胖者更易受伤害】更重要的是，在Spp病毒感染3周后，高脂饮食小鼠仍有209个差异表达基因，包括69个上调转录本和140个下调转录本。 GO分析显示，富集的上调基因的功能注释为GTPase活性和GTP结合；富集的下调基因则与电子转移活性和质子跨膜转运体活性相关，特别是涉及线粒体呼吸链（MRC）的三个基因家族簇显著下调，包括ATP合酶、NDUFs和COXs 。
肥胖小鼠在感染后出现心脏纤维化和心肌损伤
不仅如此，研究团队还观察了Spp病毒感染对小鼠心脏纤维化的影响。他们发现，在感染6周后，正常饮食小鼠的心脏无明显改变，但高脂饮食小鼠的心肌组织却发生了明显的纤维化。
除了形态学观察，研究团队还通过超声心动图测试了高脂饮食小鼠的心脏功能，研究结果显示，与未感染组相比，接种Spp病毒24周后高脂饮食小鼠的心脏射血分数（EF）和缩短分数（FS）显著下降，而左心室收缩末期直径和容积则显著增加，表明心肌收缩力降低、心肌出现损伤。

文章图片
Spp病毒感染6周后，高脂饮食小鼠的心肌组织发生了明显的纤维化
总而言之，这项研究表明，高脂饮食诱导的肥胖可以增强新冠病毒进入细胞的能力，促使病毒在心血管系统中积累，而新冠病毒的S蛋白会诱导心肌细胞线粒体代谢相关基因的长期转录抑制，导致心肌代谢异常，最终表现为心肌纤维化增加、心肌功能受损。
由此看来，肥胖是影响新冠严重程度的一个重要风险因素，肥胖患者在阳康后应当尽量多休息，给身体更多的修复时间，同时减少剧烈运动，并时刻关注自己的身体状况，避免出现心肌炎等严重的新冠后遗症！